作者：刘钊 赵晓明等，来自《中国听力语言康复科学杂志》

目的  

评估分析恼人型耳鸣临床及心理声学特征。

方法 

分析2016年1月～2017年1月我院门诊诊断为耳鸣患者533例（625耳）临床资料。

结果

1)非恼人型耳鸣160例（单耳123例，双耳37例）占比30%；恼人型耳鸣373例（单耳318例，双耳55例）占比70%；

2)恼人型耳鸣中听阈正常69耳（0～25 dB），听阈异常359耳（>25 dB）。听阈异常者中传导性聋36耳(占比10%)，混合性聋20耳(占比5.6%)，感音神经性聋303耳(占比84.4%)。

3)恼人型耳鸣主诉为蝉鸣声、嗡嗡声占比64.7%；耳鸣匹配音调：低频（125～500 Hz）159耳（占比37.1%）,中频（1000～2000 Hz）61耳(占比14.3%),高频（4000～8000 Hz）208耳(占比48.6%)。耳鸣声描述与耳鸣频率有中度相关性；残余抑制试验阳性率60.6%；急性、低频、感音神经性听力下降的残余抑制阳性率高。

结论

1)患者对耳鸣声描述与耳鸣频率之间有中度相关性；

2)恼人型耳鸣耐受力弱，首诊患者比例更高，规范的首诊对减轻耳鸣症状有重要意义；

3)急性、低频、感音神经性听力下降患者的耳鸣残余抑制阳性率较高，声治疗效果更佳。

精华赏析

恼人型耳鸣是指伴有明显心烦、焦虑、抑郁等不良心理反的耳鸣。2014年由耳鼻咽喉科医师为主体基于循证医学依据制定的最新版美国《耳鸣临床应用指南》指出在关注耳鸣声音的同时更应关注耳鸣声所引起的症状，强烈建议将耳鸣区分为“恼人型”（bothersome）与“非恼人型”（nonbothersome）。国内学者也对美版指南进行积极解读并对此观点予以充分肯定。（详情可见:蒋涛,龚树生,王杰,等.《耳鸣临床应用指南》:实践和理论的一次重大探索[J].中国听力语言康复科学杂志,2015，13(2):109-112.）。在临床工作中虽不能精确区分两种类型的耳鸣，但使用问卷量表是一个非常有效的工具，指南中推荐了5种英文量表，都不约而同的涵盖了功能、情绪、睡眠等多个层级评价模块，其中仅有THI(Tinnitus Handicap Inventory)量表被翻译成中文在国内研究中使用。THI的25道题侧重于心理学的角度对耳鸣导致的残疾程度进行评价，对耳鸣响度、持续时间等考虑不足，已有研究证实《耳鸣严重程度评价表》与THI量表的信、效度吻合度较高，且评分法更为全面、简便、快捷，国内临床研究使用广泛。

本次研究参考了美版耳鸣指南的分类标准：A类急性耳鸣病程<6个月，B类长期患有耳鸣病程≥6个月。研究发现非恼人与恼人型两组就诊特征差异明显，差异在于非恼人型B类就诊人群高高，恼人型A类高，可能提示恼人组患者对耳鸣耐受力更弱。患者对耳鸣的不适一部分来自于耳鸣声音的异常，另一部分则来自于患者应激反应，检查问诊量表发现患者对耳鸣持续存在的担忧和睡眠障碍是造成患者焦虑的主因。良好的睡眠有利于大脑的胶质淋巴系统排出代谢产物，维持体内代谢稳态，避免耳鸣的代偿障碍。因此应该更加重视耳鸣病程<6个月患者的心理辅导并改善睡眠障碍。恼人组中耳鸣首诊占比81.1%，这与之前的研究：省级医院非首诊患者比例高有明显的区别，这可能与省级医院接诊耳鸣复诊的患者更多有关。首诊医生对患者进行正确心理咨询和知识宣教，能树立患者对耳鸣的良性认知，减轻患者负性心理影响，也可避免过度的检查和治疗。 

耳鸣音调来自正常听力过渡到受损听力的边缘频率，中枢的听觉剥夺导致相关频率代偿性增益产生耳鸣，耳蜗外毛细胞盖膜张力失衡导致不连续的异常电信号输入听觉中枢。患者就诊过程中常主动提及耳鸣的声音描述，本研究问诊量表有20余种声音类型可供选择，若耳鸣声为复调，也可多选。除外搏动性、振挛性耳鸣外，大部分的耳鸣描述声与耳鸣频率有关，本研究发现描述最多的几种类型的声音与频率有着中度的一致性，如果能更细化研究各种描述声与耳鸣频率相关性，一致性可能更高。根据本研究结果，初诊时患者所提供的耳鸣声音描述，在没有耳鸣频率检测条件下可以预判耳鸣主频率和听力损失类型并预估耳鸣对患者的影响程度。本研究蝉鸣音、嗡嗡声在非恼人型与恼人型两组患者中均居前两位，但在恼人型组所占比例更高，提示高低频耳鸣更容易引起患者不适。有研究显示耳鸣主频与听力损失类型有较高相关性，且对声音容忍度下降及难以适应在伴有听力损伤的恼人型耳鸣患者中较为普遍，由于边缘系统与听觉中枢互相激活导致耳鸣刺激持续、响度增加、全身耐受度降低，并易产生相关精神症状。因此对高、低频听力损失患者的耳鸣应给予更积极干预。

耳鸣临床应用指南指出耳鸣的治疗首先应去除病因，在短时间内病因难以清除的情况下，声治疗是恼人型耳鸣为数不多的可选治疗方案。残余抑制试验是耳鸣心理声学测试重要的一环，结果阳性提示接受声音治疗的预期效果好。有研究证实耳鸣的产生与耳蜗在听力损失频段输入声音信号减少，引起大脑皮层反馈式增益导致听觉神经自发放电增强有关，残余抑制试验后耳鸣的消失则是在输入掩蔽声给予的声音信号增多的情况下，大脑增益现象可以得到短暂的减弱或者消失。

既往研究发现最小掩蔽曲线中汇聚型、平坦型、耳鸣残疾量表(THI)得分高的男性残余抑制试验阳性率高。本研究则了解不同听力类型和诱因所致耳鸣的残余抑制试验的特点，结果低频组残余抑制试验结果明显好于中频组；按听力类型则感音神经耳鸣明显好于传导、混合组。研究结果与残余抑制试验机制相吻合：传导、混合组耳鸣部位来自于受损的外耳或中耳，形成机制主要与传音结构改变导致听觉感知异常有关，而非听觉神经的自发性放电，对中频（500～2000 Hz）声波增益和传导功能影响最大。已有研究发现对存在于外周的感音神经性耳鸣掩蔽治疗效果明显好于中枢性耳鸣，但依靠已有的检查手段尚不能明确耳鸣的部位来自外周或是中枢。本研究发现感音神经性耳鸣存在发病时间越久、听力损失越严重，残余抑制试验阳性率越低的特点；梅尼埃病和突发性聋患者阳性率高，药物性鸣、爆震性鸣阳性率低。其中11例爆震性耳鸣患者中，7例为同一次爆震伤后来我院就诊，残余抑制试验阳性率为100%，复诊随访的过程中，3例听力损失较轻的患者耳鸣随着听力的恢复逐渐恢复，4例听力损失未能恢复的患者半年后复诊残余抑制试验转阴性。初诊患者阳性率高可能与掩蔽声通过抑制神经元的放电，使听神经、脑干皮层诱发电位阈值提高，振幅减低，恢复部分或全部传出神经的兴奋性，降低异常自发的放电活动有关；晚期就诊患者阳性率低，可能与不良的耳鸣信号刺激中枢的过程中突触超微结构改变、功能重组有关可塑性变化使耳鸣持续存在，导致耳鸣中枢化有关。

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