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听力空窗期大脑会发生什么?

 


“虽然听不好,但还能听得见,所以现在不用配助听器,等以后听力更重了或者完全听不到了再说”。“听不到更好”!此种观念实际上很危险,需要加以纠正。人耳的听力系统是一个复杂而精细的结构,它能够将外界的声音转化为神经信号,并传递给大脑进行处理。大多数情况下,听力下降都是不可逆转的。更为严重的是,如果听不到的空窗期太长,在听力下降的过程中,大脑会发生一系列病理性退化和改变,大脑听觉皮层的功能会下降,甚至被别的比如视觉皮层所占用,影响到声刺激的意识、处理和分析功能。表现为,噪音环境下理解能力下降;言语分辨率下降,即使听到了也听不懂等。老年人如果经历长期的听力空窗期,不仅会导致中枢听觉通路的病理变化,还会影响不直接参与听觉刺激相关的大脑区域发生一些变化,与认知功能、认知障碍以及痴呆等相关联,导致社会参与度下降及生活质量滑坡[2]。

 

 

 

 

在下降的过程中,大脑会启动一系列复杂的适应性变化,即“听觉剥夺效应”。研究表明,早期听觉剥夺会对个体听觉中枢功能造成根本上的改变,主要有三个方面[1]:

 

 

1)听觉皮层的结构和功能发生改变

 

 

根据全国科学技术名词审定委员会的定义,听觉皮层属于阿尔茨海默病学科中的关键术语之一。听觉皮层主要位于大脑颞叶的颞横回区域,对应布罗德曼分区中的A1区和A2区。这一位置的选择使得听觉皮层能够高效地接收来自耳蜗的神经信号,并与其他脑区如杏仁体、前额叶等形成紧密的功能联系。听觉皮层在听觉处理中扮演着核心角色,它不仅能够识别声音的基本属性,如音量、音调、音色,还能够分析和解释声音的复杂特征(如旋律、节奏等),和参与声音的空间定位、偏侧化、模式识别、时间精细结构加工、竞争语句下言语识别、声音的情感判断以及语音的理解与识别等高级认知过程。其作用体现在多个方面。首先,它是听觉感知的关键区域,负责将原始的听觉信号转化为有意义的听觉体验。其次,听觉皮层与语言处理密切相关,参与语音的编码、解码和理解过程。最后,听觉皮层还与其他脑区协同工作,共同调节个体的情绪和行为反应。

 

长期的听力下降会使听觉皮层的灰质和白质萎缩、体积减小、密度下降、皮质变薄,削弱听觉皮层的以上功能。

 

 

2)初级听皮层与次级听皮层之间功能连接减弱

 

 

 

听觉皮层在结构上分为多个子区域,这些子区域在解剖和功能上均有所差异,共同构成了一个复杂的听觉处理网络。听觉皮层各区域之间的功能连接是人脑进行自下而上和自上而下的听觉信息的传递与调节的基础。‌听觉皮层包括初级听觉皮层(Primary Auditory Cortex, PAC)和次级听觉皮层(Secondary Auditory Cortex)。初级听觉皮层主要负责声音的基本属性分析,特别是对声音的频率和强度进行编码。而次级听觉皮层则进一步处理声音的复杂特征(如节奏、语调和语音特征等),以及执行高级认知任务。‌初级听皮层和次级听皮层之间的信息传递是通过神经投射实现的‌。初级听皮层的输出通过丘脑的内侧膝状体核(MGN)传递到颞叶的初级听皮层,然后再投射到次级听皮层‌。这种投射方式确保了基本听觉信息被传递到更高级的处理中心,从而实现更复杂的听觉处理功能。长期的听力下降削弱了这种信息的传递与调节。

 

 

3)听觉皮层出现跨通道功能重组

 

 

研究者通过进一步研究发现, 早期听觉缺失的儿童在视觉(Gori, Chilosi, Forli, & Burr, 2017; de Schonen, Bertoncini, Petroff, Couloigner, & Van Den Abbeele, 2018; Schorr, Roth, & Fox, 2008)、触觉 (Papagno, Minniti, Mattavelli, Mantovan, & Cecchetto, 2017)、躯体感觉(Sharp, Landry, Maheu, & Champoux, 2018)等任务中的表现显著好于正常儿童。因此研究者推测经过早期听觉缺失或剥夺后, A2 的功能发生了重塑, 被其他感觉通道(如视觉、触觉和躯体感觉通道)所占用(Gilley & Sharma, 2010), 从而导致听觉皮层对(听力重建后)新接收到的听觉刺激的分析能力下降(Campbell & Sharma, 2016)。

 

 

听力干预后之前发生的听觉剥夺能恢复吗?

 

 


 

研究发现听觉皮层不仅具有高度的功能特异性还具有一定的可塑性。在经历听力空窗期后,通过佩戴助听器或植入人工耳蜗等干预措施,能够恢复对声音刺激的接收能力,激活相对应皮层中的神经元,重新建立起正常的功能连接。

 

然而,对于言语识别能力较差的人而言,即便进行了有效的听力干预,其听皮层的功能状态与正常个体相比仍可能存在较大差异[1]。

 

有研究发现, 随着年龄的衰老, 经历过早期听觉剥夺的听力重建者听皮层体积减小的速度比正常个体更快(Peelle et al., 2011; Lin et al., 2014)。这一结构上的退化对听力重建者大脑功能的长期发展也会造成影响

 

 

如何尽量避免空窗期?

 

 

 


由此看来,尽量不要产生听力的“空窗期”,为了避免听力空窗期,耽误言语发育,造成听觉功能退化,尽早验配助听器必不可少。如果是婴儿,听力下降严重需要植入人工耳蜗,但实际植入前月龄、体重等条件需要达标。对于成年人而言,听力损失亦需要及早干预,以遏制空窗期可能引发的言语识别率下降等不良影响。即便在后期进行了干预,若原本听力基础较差,仍应高度重视听觉与言语的康复训练。

 

 

你的听力空窗期是多久?一起重视起来吧。

 

 

参考:

 

 

[1]张畅芯.早期听觉剥夺后的大脑可塑性:来自先天性听力障碍群体的证据.心理科学进展 2019, Vol. 27, No. 2, 278–288 .
[2]孙宏宇, 李佳宁, 肖 雪.年龄相关性听力损失与认知障碍的研究进展.汉斯中文开源期刊学术交流平台.Vol.13 No.3 (March 2023)

 

 

声明:本文仅做科普,内容仅供听力行业人士及用户阅读或参考使用。助听器请仔细阅读产品说明书或者在医务人员的指导下购买和使用,禁忌内容或者注意事项详见说明书。不可代替专业诊断,如有不适请及时就诊。

 

 

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相关阅读:老年性听损与认知衰退之间的关联?

        助听器与大脑听觉可塑性—听觉剥夺与刺激

        双耳同时验配 vs 先后验配助听器

 

 

 

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听力空窗期大脑会发生什么?

 


“虽然听不好,但还能听得见,所以现在不用配助听器,等以后听力更重了或者完全听不到了再说”。“听不到更好”!此种观念实际上很危险,需要加以纠正。人耳的听力系统是一个复杂而精细的结构,它能够将外界的声音转化为神经信号,并传递给大脑进行处理。大多数情况下,听力下降都是不可逆转的。更为严重的是,如果听不到的空窗期太长,在听力下降的过程中,大脑会发生一系列病理性退化和改变,大脑听觉皮层的功能会下降,甚至被别的比如视觉皮层所占用,影响到声刺激的意识、处理和分析功能。表现为,噪音环境下理解能力下降;言语分辨率下降,即使听到了也听不懂等。老年人如果经历长期的听力空窗期,不仅会导致中枢听觉通路的病理变化,还会影响不直接参与听觉刺激相关的大脑区域发生一些变化,与认知功能、认知障碍以及痴呆等相关联,导致社会参与度下降及生活质量滑坡[2]。

 

 

 

 

在下降的过程中,大脑会启动一系列复杂的适应性变化,即“听觉剥夺效应”。研究表明,早期听觉剥夺会对个体听觉中枢功能造成根本上的改变,主要有三个方面[1]:

 

 

1)听觉皮层的结构和功能发生改变

 

 

根据全国科学技术名词审定委员会的定义,听觉皮层属于阿尔茨海默病学科中的关键术语之一。听觉皮层主要位于大脑颞叶的颞横回区域,对应布罗德曼分区中的A1区和A2区。这一位置的选择使得听觉皮层能够高效地接收来自耳蜗的神经信号,并与其他脑区如杏仁体、前额叶等形成紧密的功能联系。听觉皮层在听觉处理中扮演着核心角色,它不仅能够识别声音的基本属性,如音量、音调、音色,还能够分析和解释声音的复杂特征(如旋律、节奏等),和参与声音的空间定位、偏侧化、模式识别、时间精细结构加工、竞争语句下言语识别、声音的情感判断以及语音的理解与识别等高级认知过程。其作用体现在多个方面。首先,它是听觉感知的关键区域,负责将原始的听觉信号转化为有意义的听觉体验。其次,听觉皮层与语言处理密切相关,参与语音的编码、解码和理解过程。最后,听觉皮层还与其他脑区协同工作,共同调节个体的情绪和行为反应。

 

长期的听力下降会使听觉皮层的灰质和白质萎缩、体积减小、密度下降、皮质变薄,削弱听觉皮层的以上功能。

 

 

2)初级听皮层与次级听皮层之间功能连接减弱

 

 

 

听觉皮层在结构上分为多个子区域,这些子区域在解剖和功能上均有所差异,共同构成了一个复杂的听觉处理网络。听觉皮层各区域之间的功能连接是人脑进行自下而上和自上而下的听觉信息的传递与调节的基础。‌听觉皮层包括初级听觉皮层(Primary Auditory Cortex, PAC)和次级听觉皮层(Secondary Auditory Cortex)。初级听觉皮层主要负责声音的基本属性分析,特别是对声音的频率和强度进行编码。而次级听觉皮层则进一步处理声音的复杂特征(如节奏、语调和语音特征等),以及执行高级认知任务。‌初级听皮层和次级听皮层之间的信息传递是通过神经投射实现的‌。初级听皮层的输出通过丘脑的内侧膝状体核(MGN)传递到颞叶的初级听皮层,然后再投射到次级听皮层‌。这种投射方式确保了基本听觉信息被传递到更高级的处理中心,从而实现更复杂的听觉处理功能。长期的听力下降削弱了这种信息的传递与调节。

 

 

3)听觉皮层出现跨通道功能重组

 

 

研究者通过进一步研究发现, 早期听觉缺失的儿童在视觉(Gori, Chilosi, Forli, & Burr, 2017; de Schonen, Bertoncini, Petroff, Couloigner, & Van Den Abbeele, 2018; Schorr, Roth, & Fox, 2008)、触觉 (Papagno, Minniti, Mattavelli, Mantovan, & Cecchetto, 2017)、躯体感觉(Sharp, Landry, Maheu, & Champoux, 2018)等任务中的表现显著好于正常儿童。因此研究者推测经过早期听觉缺失或剥夺后, A2 的功能发生了重塑, 被其他感觉通道(如视觉、触觉和躯体感觉通道)所占用(Gilley & Sharma, 2010), 从而导致听觉皮层对(听力重建后)新接收到的听觉刺激的分析能力下降(Campbell & Sharma, 2016)。

 

 

听力干预后之前发生的听觉剥夺能恢复吗?

 

 


 

研究发现听觉皮层不仅具有高度的功能特异性还具有一定的可塑性。在经历听力空窗期后,通过佩戴助听器或植入人工耳蜗等干预措施,能够恢复对声音刺激的接收能力,激活相对应皮层中的神经元,重新建立起正常的功能连接。

 

然而,对于言语识别能力较差的人而言,即便进行了有效的听力干预,其听皮层的功能状态与正常个体相比仍可能存在较大差异[1]。

 

有研究发现, 随着年龄的衰老, 经历过早期听觉剥夺的听力重建者听皮层体积减小的速度比正常个体更快(Peelle et al., 2011; Lin et al., 2014)。这一结构上的退化对听力重建者大脑功能的长期发展也会造成影响

 

 

如何尽量避免空窗期?

 

 

 


由此看来,尽量不要产生听力的“空窗期”,为了避免听力空窗期,耽误言语发育,造成听觉功能退化,尽早验配助听器必不可少。如果是婴儿,听力下降严重需要植入人工耳蜗,但实际植入前月龄、体重等条件需要达标。对于成年人而言,听力损失亦需要及早干预,以遏制空窗期可能引发的言语识别率下降等不良影响。即便在后期进行了干预,若原本听力基础较差,仍应高度重视听觉与言语的康复训练。

 

 

你的听力空窗期是多久?一起重视起来吧。

 

 

参考:

 

 

[1]张畅芯.早期听觉剥夺后的大脑可塑性:来自先天性听力障碍群体的证据.心理科学进展 2019, Vol. 27, No. 2, 278–288 .
[2]孙宏宇, 李佳宁, 肖 雪.年龄相关性听力损失与认知障碍的研究进展.汉斯中文开源期刊学术交流平台.Vol.13 No.3 (March 2023)

 

 

声明:本文仅做科普,内容仅供听力行业人士及用户阅读或参考使用。助听器请仔细阅读产品说明书或者在医务人员的指导下购买和使用,禁忌内容或者注意事项详见说明书。不可代替专业诊断,如有不适请及时就诊。

 

 

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