一、定义

卡哈氏切迹（Carhart notch,CN），表现为骨导听力曲线在1kHz或2kHz区呈“V”形下降。多见于耳硬化症患者，存在提示镫骨底板固定，亦可见于中耳积液。

耳硬化症是一种原因不明的原发于骨迷路的局灶性病变，在骨迷路包囊内形成一个或数个局限性的、富有血管的海绵状新骨而代替原有的正常骨质，故又称“耳海绵化症”，以后此新骨再骨化变硬，故一般称之为“耳硬化症”。若病变向骨壁范围之外扩展，侵及环韧带，使镫骨活动受限或固定，出现进行性传导功能障碍者，称为“镫骨性耳硬化症”；若病变发生在耳蜗区或甚至侵袭内耳道，引起耳蜗损害或听神经变性，临床表现为感音神经性聋，则称“耳硬化症耳蜗型”。这两者可以并存而呈现混合性聋。

二、卡哈氏切迹产生与消失的可能原理

Cahart切迹的机制是由于镫骨固定造成共振频率改变所致。临床上多数耳硬化病变在发展过程中先侵及前庭窗，环韧带及镫骨底板，导致听骨链固定、传声系统发生改变，使听骨链的共振频率发生改变，其惯性骨导成分消失，使得骨导阈值上升。也有学者提出是由于镫骨固定引起的外淋巴的相对运动的改变打乱了骨传导的正常压缩模式，此时病灶局部侵犯，引起镫骨底板固定，共振频率改变最为明显，因此Carhart切迹出现率最高。如果病灶进一步向内耳道发展，压迫听神经及血管，导致神经及感受结构病理性退变；或是病灶向耳蜗基底周发展，使鼓阶狭窄或基底膜振动受限，阻碍声波的传导和感受；甚至病灶骨进入迷路产生毒性或刺激性的代谢产物，直接损害感音神经功能，导致中晚期耳聋，高频听力也明显下降，Carhart切迹消失。

三、卡哈氏切迹的特点

1)疾病分期：早期耳硬化患者中Carhart切迹出现率高于中晚期。

3)出现频率：卡哈氏切迹在2KHz出现率最高。可能是在位移或骨导振动时，2KHz位移最大，当前庭窗固定时，2KHz振动出现位相落后，远远大于其他频率，此时听骨链振幅缩小，致2KHz骨导听力下降。

4)个体差异：Cahart切迹出现频率在同一个体双耳间几无差异，在不同个体间有区别，与个体间解剖结构差异而使中耳共振频率不同有关。

四、耳硬化症的临床诊断方法

1)询问病史：了解家族史与听力下降过程的详细情况。

5)颞骨CT检查：临床上颞骨CT是检查耳硬化症的金标准。应排除听小骨及内耳发育有无畸形，晚期耳硬化症病例，可以观察到镫骨底板增厚、迷路包囊骨影欠规则。

综上所述，凡双侧非对称性进行性传导性聋、鼓膜正常或Schwartz征阳性、咽鼓管功能良好、Gelle试验阴性、鼓室导抗图As型、镫骨肌反射消失者，即可临床初步做出诊断耳硬化症。如果自觉听力下降，应尽早前往耳鼻咽喉科就诊。医生会详细询问病史、检查耳朵和听力检测，必要时，还需要接受CT和MRI的检查。